Рассеянный склероз — хроническое прогрессирующее заболевание центральной нервной ситемы. Его клинические проявления — рассеянная органическая неврологическая симптоматика, в частности, патология двигательной, чувствительной, координаторной сфер, расстройства зрения (снижение остроты зрения и дефекты поля зрения), нарушение функции тазовых органов.
Актуальность проблемы демиелинизирующих заболеваний объясняется широкой распространённостью и прогрессирующим увеличением количества пациентов (в мире болеет рассеянным склерозом около 3 млн. человек), дебютом заболевания в молодом возрасте и ранней инвалидизацией больных. Несмотря на длительную историю изучения проблемы, точные причины возникновения, патогенетические механизмы до настоящего времени не установлены. Согласно современным представлениям рассеянный склероз рассматривается как генетически детерминированное и экологически обусловленное мультиочаговое поражение миелина центральной и периферической нервной системы с нарушением нервной, иммунной и эндокринной регуляторных систем. Определенная роль в этиологии этого заболевания отводится инфекционному фактору. Роль вирусной инфекции с медленным течением в возникновении рассеянного склероза считается ведущей. Следует учитывать и значение синергического действия разных вирусов, что персистируют в организме с генетически дефектной иммунной системой. Вирусная инфекция, внедряясь в центральную нервную систему, инициирует патологический автоиммунный ответ, играя, таким образом, роль триггерного фактора для генетически предрасположенных лиц. В результате такого автоиммунного ответа и местного сосудисто-воспалительного процесса происходит деструкция белка миелина с повреждением олигодендроцитов, что, в свою очередь, приводит к демиелинизации и аксиальной дегенерации. В зоне демиелинизации формируются глиальные склеротические бляшки, что приводит к нарушению проводимости нервных импульсов, вызывает двигательные, чувствительные, координаторные расстройства.
В зависимости от места первичного повреждения нервной системы существуют формы рассеянного склероза с преимущественным поражением головного мозга (мозжечка, ствола головного мозга), зрительного нерва или спинного мозга. Преобладает так называемая цереброспинальная или смешанная форма заболевания, при которой в патологический процесс одновременно вовлекаются проводящие пути головного и спинного мозга. Клиническое картина рассеянного склероза полиморфна и характеризуется отсутствием патогномоничной симтоматики. Из-за индивидуальности и лабильности неврологической симптоматики и полиморфизма клинических проявлений неврологи называют это заболевание «великим хамелеоном». В диагностике заболевания врач-невролог руководствуется строгими диагностическими критериями, сочетание которых позволяет с определенной достоверностью верифицировать заболевание. Кроме клинических критериев используются результаты параклинических обследований: магнитно-резонансной томографии, исследования вызванных потенциалов, показатели ликвора.
Течение заболевания характеризуется неуклонным прогрессированием с нарастанием неврологических симптомов. Часто наблюдается ремиттирующее течение заболевания, с периодами обострений и ремиссий. Клинически диапазон зрительных расстройств может выражаться от кратковременного снижения остроты зрения с последующим побледнением височных половин дисков зрительных нервов до развития оптического неврита с исходом в атрофию зрительного нерва. В клинике часто могут преобладать медленно прогрессирующие двигательные расстройства в виде ассимметричных парапарезов, патологические стопные симптомы; характерно отсутствие параллелизма между степенью двигательных нарушений и выраженностью пирамидных знаков (синдром клинико-функциональной диссоциации), могут наблюдаться мозжечковые расстройства в виде интенционного тремора, нарушения ходьбы, дизартрия, разнообразные расстройства чувствительности, стволовые нарушения в виде нистагма, диплопии, нарушения функций тазовых органов .
Под нашим наблюдением находится 22 больных демиелинизирующими заболеваниями с установленной персистенцией нейроинфекции. Возраст больных от 23 до 48 лет, из них женщин – 16, мужчин – 6. Максимальная давность заболевания — до 18 лет. Клинически преобладает цереброспинальная форма заболевания. Диагноз рассеянного склероза основывался на данных неврологического клинического обследования и параклинических методов. Всем больным проводили магнитно-резонанс-ную томографию головного мозга, иммунологические исследования, исследование офтальмологического статуса (определение остроты зрения, поля зрения, офтальмоскопия). В диагностике и с целью контроля за эффективностью лечебных действий применялись:
— электропунктурная диагностика по Фоллю Р. (приборы «Инта», Украина и «Мини-Эксперт-ДТ», ИМЕДИС, Россия;
— вегетативно-резонансный тест (прибор «Мини-Эксперт-ДТ», ИМЕДИС, Россия).
— электрозональная векторная диагностика функционального состояния организма (АПК «Vector-Diacor-Bio-PSI», Украина)
Алгоритм электропунктурной диагностики по методу Р. Фолля включал измерение проводимости дистальных точек кистей и стоп. Следует отметить большое количество информационных каналов с нарушенным функциональным состоянием. У всех пациентов требовали коррекции информационные каналы нервной дегенерации, лимфатический, аллергии и сосудистой дегенерации, органной дегенерации, желчного пузыря, эндокринной системы, мочевого пузыря. Характерным для демиелинизирующих заболеваний можно считать нарушение параметров электропроводимости во всех точках информационного канала нервной дегенерации и гиперрефлексию при измерении точек стопы.
Диагностика по методу ВРТ обязательно предполагала определение очагов и полей помех, наличия и степени экзогенных нагрузок (геопатогенных, электромагнитных, радиоактивных) и их характеристик, определение очаговости поражения, микробных, вирусных, грибковых и гельминтных отягощений, а также исследование состояния иммунной, эндокринной систем, тестирование нозодов вирусных инфекций и резонансно-частотных программ. Наличие нейроинфекционных отягощений устанавливалось лабораторным исследованием крови и методом ВРТ.
У больных преобладали жалобы на слабость и онемение конечностей, хроническое утомление, снижение зрения. При объективном обследовании у пациентов обнаруживалась рассеянная симптоматика в виде двигательных нарушений (парезы), нарушений чувствительности, координационные нарушения в виде мозжечковой атаксии, патологические рефлексы стопы, отсутствие или слабовыраженность брюшных. Моторные расстройства (ассиметричные парапарезы) наблюдались у 81,8% больных, симптомы поражения зрительных функций (снижение остроты зрения, скотомы) – у 63,6%, горизонтальный нистагм — у 72%, парез глазодвигательных нервов, диплопия – у 9%, признаки нарушения глубокой и поверхностной чувствительности (парестезии, гипестезии, дизэстезии) в дистальных отделах конечностей — у 72,7%, нарушения функций тазовых органов (императивные позывы и учащение мочеиспускания, недержание мочи, затруднение дефекации, нарушение половой функции) – у 59,1% больных. Нарушения психических и когнитивных функций (депрессивный синдром, ослабление внимания, ухудшение памяти, снижение критики к своему состоянию, неконкретность мышления) отмечено у 86,4% пациентов.
У больных было диагностировано персистенцию вирусов: вирус простого герпеса тип 1, вирус простого герпеса тип 2, кори, гепатита, паротита, краснухи, ветрянай оспы, Эпштейн-Барра, цитомегалии. В частности:
— вирус герпеса простого I и II типа (herpes simplex virus type 1,2 — HSV1/2) – у 22 пациентов;
— вирус герпеса VI типа (the human Herpesvirus type 6 — HHV 6) – у 17 пациентов;
— цитомегаловирус (cytomegalovirus — CMV) – у 15 больных;
— вирус герпеса типа Varicella Zoster — у 5 больных;
— вирус Эпштейн-Барр (Epstein-Barr virus — EBV) – у 13 больных;
— вирус краснухи – Rubella virus – у 2 пациентов.
У большинства пациентов диагностировалась микстинфекция 3 и больше серотипов вирусов:
HSV1/2+ HHV 6+ CMV+ EBV – у 5 больных;
HSV1/2+ HHV 6 + CMV — у 6;
HSV1/2+ CMV – у 3;
HSV1/2+ HHV 6+ EBV – у 6;
HSV1/2+ CMV+ EBV –у 1.
Наличие персистирующей нейроинфекции в большинстве случаев подтверждалось положительными результатами лабораторных исследований — методом иммуноферментного анализа крови на наличие противовирусных иммуноглобулинов, определение ДНК вируса полимеразной цепной реакцией.
Основные усилия в лечении пациентов с демиелинизирующими заболеваниями направлены на снижение остроты процесса, эффективную профилактику рецидивов, увеличение длительности ремиссий, снижение темпов инвалидизации, повышение функциональной активности и улучшение качества жизни. Мнения по вопросу противовирусной терапии у таких пациентов противоречивы и факт установления персистенции вирусов не является прямым указанием для проведения противовирусной терапии. Проблема до конца не выяснена. Наряду с положительными результатами такого лечения — благоприятное влияние на течение заболевания и регрессирование неврологической симптоматики, — существуют определенные опасения, что пртивовирусная терапия может вызвать нежелательные изменения в иммунном статусе и, как следствие — ухудшение течения заболевания.
Терапевтическая стратегия нами выбиралась с учетом индивидуальных особенностей пациента и определялась рядом факторов, решающим из которых было состояние больного по данным обследования, в особенности состояние иммунной ситемы, наличие и степень инфекционных отягощений. Лечение обязательно включало:
(фирма «O.T.I.»).
Всем пациентам также по индивидуальным дозировкам и схемам назначались иммуннокоррегирующие препараты серии «Трансфер-фактор» фирмы «4 Life» (Трансфер-фактор, Трансфер-фактор Плюс, Трансфер-фактор Эдвенсд). Препараты серии «Трансфер-фактор» представляют собой концентрированный экстракт коровьего молозива в сочетании с другими натуральными компонентами. Их отличает модулирующее воздействие на иммунную систему пациента, отсутствие нежелательных побочных явлений, препараты эффективны в разные стадии активности иммунопатологического процесса, убедительно тестируются методами Фолля Р. и ВРТ. В зависимости от вида нарушений они стимулируют сниженный иммунитет или же подавляют чрезмерно затянувшиеся иммунные реакции, предотвращая повреждения организма
Биорезонансная терапия проводилась, как правило, без активного аллопатического лечения. Только отдельные пациенты в это время принимали поддерживающие фармакологические препараты. Результаты эффективности проведенных терапевтических мероприятий оценивались в течение не менее года наблюдения: учитывались субъективные ощущения, изменения в неврологическом статусе и данные параклинических обследований. Значительное улучшение отмечено у 9 пациентов (40,9%), умеренное улучшение — 4 (18,2%), незначительное улучшение — 4 (18,2%), отсутствие заметного эффекта — у 5 больных (22,7%). В двух случаях имело место эпизодическое ухудшение в неврологическом статусе в течение первого месяца лечения. Эффективность лечения по отдельным симптомам и синдромам: учшение двигательной активности, ходьбы — у 45,5% больных, повышение работоспособности — у 72,7%, уменьшение выраженности головной боли – у 82%, снижение общей слабости и утомляемости – у 68,2%, уменьшение эмоциональной лабильности — у 63,6%, уменьшение головокружения – у 45,5%, увеличение мышечной силы – у 41%, снижение субфебрильной температуры тела – у 72%, уменьшение нарушений чувствительности — у 42%, снижение степени пареза — у 32%, улучшение зрительных функций (остроты зрения и поля зрения) – у 54,5%, увеличение объема движения глазных яблок – у 9%, улучшение функций тазовых органов – у 45,5%.
Таким образом, результаты исследования свидетельствуют о целесообразности применения в диагностике и комплексной терапии больных демилиенизирующими заболеваниями методов информационной терапии, в частности диагностических методов Фолля и ВРТ, а также адаптивной биорезонансной терапии и противовирусного лечения методом резонансно-частотной терапии. Использование методов БРТ значительно улучшает клинические результаты терапии, замедляет прогрессирование неврологической дисфункции, положительно влияет на течение патологического процесса.
Литература: